强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，AS）是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，主要影响脊柱和骶髂关节，导致疼痛、僵硬和进行性脊柱强直。其病理机制复杂，涉及遗传、免疫和环境因素。
一、遗传因素
强直性脊柱炎与HLA-B27基因密切相关。超过90%的患者携带HLA-B27等位基因，该基因可能通过分子模拟机制触发异常免疫反应。并非所有携带者都会发病，表明其他遗传和环境因素也发挥作用。
二、免疫异常
AS的核心病理是免疫系统失调。T细胞（尤其是Th17细胞）过度活化，产生大量促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-17（IL-17）和IL-23。这些因子驱动慢性炎症，攻击关节和附着点（肌腱、韧带附着处）。
三、慢性炎症与骨重塑
炎症首先累及骶髂关节和脊柱，导致滑膜炎、软骨下骨侵蚀和骨髓水肿。随着病程进展，炎症刺激新骨形成，出现异位骨化（如骨赘），最终导致脊柱节段融合和强直。这种骨重塑过程是AS致残的主要原因。
四、附着点炎
附着点炎是AS的特征性病变，指肌腱、韧带与骨连接处的炎症。常见于跟腱、足底筋膜和胸肋关节。反复炎症修复导致纤维化和骨化，进一步限制关节活动。
五、全身性表现
AS不仅是关节疾病，还可累及眼（葡萄膜炎）、心血管（主动脉炎）、肺（肺纤维化）和肠道（炎症性肠病）。这些表现与全身免疫炎症反应相关。
六、环境因素
感染（如肠道菌群失调）可能通过分子模拟机制激活免疫系统，加剧疾病进程。吸烟等环境因素也被证实与AS严重程度相关。
强直性脊柱炎的病理核心是遗传易感个体在环境因素触发下，出现免疫介导的慢性炎症和异常骨重塑。早期诊断和抗炎治疗对延缓疾病进展至关重要。
